IL-20在慢性肾病和糖尿病肾病中都的作用：致病和治疗意义

慢性小肠病(CKD)是一种syndrome，其外观上是小肠脏结构设计、机能的过后改变，或两者都对形态的心理健康有影响。小肠小球滤过领军(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，心肌回升，心肌妨碍过后3个同月以上，即为CKD。可逆心肌妨碍又称慢性心肌败血症，再次避免终末期小肠病(ESRD)，只能小肠脏替代病患。

小肠水肿与心肌妨碍有关。避免CKD的解剖组态避免性虐待泌尿系统水肿，小肠微血管周围毛细血管缺氧丢失，小肠微血管萎缩避免机能小肠素毁坏。伤害的微血管频发可逆转，避免微血管萎缩和蛋白外基质(ECM)沉积，再次避免可逆水肿。减少ECM的降解，以及缩减ECM的合并成，是ECM表征的极为重要，有利于小肠水肿。

冠心病小肠病(DN)仍未是CKD和ESRD最常见的病因，并与心血管发作领军和死亡者领军具体。细胞死亡、病变和水肿似乎是DN发作组态当中的极为重要环节。细胞死亡是DN的开端之外，在多种各种类型的小肠蛋白(内皮蛋白、系膜蛋白、黏膜蛋白、微血管蛋白、背蛋白)当中刺激多种解剖闭环。

然而，水肿是DN最基本和最引人注目的外观上，如果不加以控制，病变似乎是小肠水肿频发和实质性的当该中心功用。病变闭环是DN转型的极为重要，免疫蛋白、巨噬蛋白和T淋巴蛋白的筹措和功用于在冠心病小肠小球当中很引人注目。

这些炎性蛋白在小肠微环境当中合并成和分泌的胆炎和并成纤维蛋白生物体，直接毁坏小肠脏结构设计，进而即会黏膜-间充质转成全过程，避免蛋白外基质积累。先前的研究路透社，抑制病变蛋白转入小肠脏对实验性DN较强维护功用。IL-20是IL-10家族并全体成员之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2受体复合物功用于信号转导。以往的研究证明IL-20更大幅度参与了、动脉粥样硬化和当住院的发作组态。IL-20在催化反应血管生并成、趋化、并成骨蛋白和斩骨蛋白等之外较强极为重要功用。

值得注意,我们发现IL-20功用于贫乏性线粒体人类小肠脏黏膜蛋白可逆转,闭环TGF-????1和IL-1???? 的隐含,两者都是更大幅度参与急性心肌败血症的发作组态。此外，CKD患者和CKD大仓鼠IL-20隐含调高。IL-20功用于蛋白可逆转在小仓鼠小肠黏膜蛋白和缩减生产TGF-????1仓鼠泌尿系统并成纤维蛋白,两种各种类型的蛋白更大幅度参与CKD.的发作组态我们目前发现IL-20在小仓鼠和stz功用于的最初DN大仓鼠小肠脏背蛋白当中调高。IL-20通过caspase-8贫乏闭环功用于背蛋白可逆转，与DN具体。

因此，本文系统性IL-20在CKD和DN的发作组态当中小肠伤害的转型和实质性当中的解剖功用，并探讨靶向IL-20病患CKD和DN的病患商业价值。

CKD患者抗体L-20隐含调高。IL-20在CKD大仓鼠5/6小肠切除术模型当中在小肠、心、消化道、肺当中隐含强烈。这些数据证明IL-20与CKD具体。IL-20在CKD大仓鼠小肠微血管黏膜蛋白、泌尿系统免疫蛋白和小肠小球系膜蛋白当中高度隐含。

我们在此之后路透社IL-20刺激系膜蛋白造成MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更多的炎性单核蛋白和T蛋白转入小肠组织，这不会会有利于心肌障碍。

此外，小肠微血管黏膜蛋白的丢失是CKD心肌变差的主要原因。IL- 20通过功用于微血管黏膜蛋白(TKPTS和M-1蛋白)当中的caspase-3功用于蛋白可逆转。这一全过程与胆可逆转蛋白的妨碍缩减有关。IL-20通过功用于人近端微血管黏膜HK-2蛋白caspase-9功用于蛋白可逆转。

因此，IL-20通过工业用胆可逆转和胆共存化学键的失衡，功用于小肠黏膜蛋白程序性死亡者，再次功用于线粒体可逆转的旁路。小肠水肿是CKD的一个完整的解剖全过程。活性氧产量的缩减,随着功用于profibrotic TGF-β1等生长生物体,避免聘用ECM-producing蛋白,使小肠水肿的实质性。

TGF-β1是闭环和来自泌尿系统并成纤维蛋白、系膜蛋白,淋巴细胞,浸润蛋白性虐待小肠水肿的转型。IL-20充当TGF -β1强烈刺激器高度隐含在小肠泌尿系统并成纤维蛋白。IL-20刺激系膜蛋白造成iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS有利于更多酵素的造成，引致小肠组织伤害。此外,IL-20还功用于生产TGF-β1、矩阵metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜蛋白。这些结果证明IL-20不会更大幅度参与小肠水肿。

我们提出了在CKD转型全过程当中IL-20系统或局部隐含随之回升时的不会组态。浸润性炎性蛋白、系膜蛋白或小肠黏膜蛋白造成IL-20，然后即会并成纤维蛋白造成更多的水肿生物体。IL-20还以自分泌或旁分泌的模式功用于黏膜蛋白可逆转。

TGF-β1由IL-20-stimulated并成纤维蛋白分泌大幅度引致系膜蛋白或并成纤维蛋白合并成RNA和各种矩阵有利于ECM的合并成,再次避免迹象。所有这些意外事件分开有利于CKD实质性或形并成一个更大幅度的循环系统，以放大其对小肠脏毁坏的影响。其不会的组态如下:

在这篇系统性当中探讨了IL-20更大幅度参与CKD和DN的多机能功用，并总结了IL-20更大幅度参与CKD发作组态的工作模型(图1)。IL-20是一种多效性胆炎蛋白生物体，较强增强病变、血管生并成和趋化的灵活性。IL-20受体(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在小肠组织泌尿系统并成纤维蛋白、小肠黏膜蛋白、系膜蛋白和背蛋白当中隐含。

此外，IL-20是闭环小肠微血管蛋白可逆转和有利于小肠水肿的极为重要介质。这些出京我们认识到IL-20在不同蛋白各种类型当中的新的生物化学机能。阻塞IL-20的机能，都有HIV或小化学键，不会是IL-20介导的小肠伤害的一种合理的病患方案，可延缓其实质性，加重其情况严重以往。